Definen un mecanismo molecular asociado al Parkinson juvenil

Un equipo del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), la Universitat de Barcelona y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) ha definido un mecanismo molecular asociado al Parkinson juvenil. Este se inicia antes de los 40 años y representa el 10% de todos los casos de Parkinson. El equipo se ha centrado en estudiar el impacto mecanístico que tiene la mutación del receptor cerebral previamente definida como posible causa de la enfermedad temprana. Los resultados demuestran que la mutación reduce la capacidad de este receptor para interaccionar con otros receptores de adenosina, concretamente con el receptor tipo 2. Eso provocaría un incremento en la excitabilidad de los circuitos neuronales en la región del cerebro denominada cuerpo estriado.

El jefe del grupo de investigación en Neurofarmacología y Dolor del IDIBELL, el doctor Francisco Ciruela, ha indicado que la incapacidad de interaccionar de los dos receptores de adenosina generaría hiperexcitabilidad glutamatérgica en los circuitos neuronales del estriado, mecanismo clave en la patogénica del Parkinson juvenil.

La mutación estudiada afecta al receptor de adenosina tipo 1. Este receptor ejerce un efecto inhibidor sobre su homólogo, el receptor de adenosina tipo 2, que facilita la liberación de glutamato y la excitabilidad del circuito. Por lo tanto, según los resultados publicados, la mutación impediría la interacción molecular y el funcionamiento de los dos receptores de adenosina y en consecuencia facilitaría la liberación de glutamato, que provocaría una hiperexcitabilidad en los circuitos neuronales del estriado.

Los resultados se han publicado en la revista Biomedicine and Pharmacotherapy. Ha contado también con la participación de investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), del Luxembourg Institute of Health y del National Instiitutes of Health Baltimore.