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Salud

Descartan que inducir una isquemia artificial reduzca los daños de un infarto

La investigación ha contado con la colaboración del Hospital Joan XXIII de Tarragona

Una ambulancia en marcha pasa por delante de la entrada principal del Hospital de la Vall d'Hebron de Barcelona.

Una ambulancia en marcha pasa por delante de la entrada principal del Hospital de la Vall d'Hebron de Barcelona.ACN

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Los cardiólogos del Hospital de Vall d'Hebron de Barcelona han descartado que inducir una isquemia artificial -hacer una compresión para obstruir la circulación de la sangre- en pacientes con un infarto de miocardio reduzca el daño que éste causa en el corazón.

El hospital Vall d'Hebron ha llegado a esta conclusión tras estudiar durante cuatro años a través de resonancias magnéticas a más de 300 pacientes con infarto agudo de miocardio y aclara así uno de los debates científicos más relevantes de los últimos tiempos en el campo de la cardiología.

Por eso la investigación, desarrollada por el Grupo de Enfermedades Cardiovasculares del Instituto de Investigación de Vall d'Hebron (VHIR), ha sido seleccionada como una de las más importantes para que se presente este sábado en el Congreso Europeo de Cardiología en París (ESC Congress 2019) bajo el reconocimiento de 'late breaking science', es decir, que tiene una gran influencia en la práctica clínica.

Según ha explicado en un encuentro con periodistas el investigador principal del grupo, Ignacio Ferreira, un infarto miocardio ocurre cuando se obstruye una arteria coronaria y causa un riego sanguíneo insuficiente, lo que hace que las células cardíacas de la zona afectada mueran.

«Pensábamos que una forma de reducir los daños era reducir el número de células cardíacas muertas a través de la aplicación de una isquemia artificial, es decir, interrumpiendo la circulación sanguínea, como se había probado ya en animales», ha reconocido el cardiólogo.

El infarto produce una isquemia natural y los médicos han probado combatirlo aplicando una isquemia artificial, «colocando un manguito de presión en una de las extremidades y elevando la presión del manguito por encima de la presión de la sangre para cortar la circulación durante unos segundos y repitiendo este ciclo varias veces, para preparar al corazón ante el daño que producirá este accidente cardiovacular», según Ferreira.

Así intentaban combatir el infarto con sus mismas armas: «las isquemias artificiales generan un entorno bioquímico en las células cardíacas que, según las investigaciones previas, permitiría una mejor adaptación del corazón ante la reducción del riego sanguíneo», ha dicho Ferreira.

«La clave en la investigación era inducir la isquemia justo al inicio del infarto, antes de abrir la arteria coronaria afectada, para mejorar el pronóstico del paciente», según Ferreira, jefe en funciones del Servicio de Cardiología de Vall d'Hebrón.

El cardiólogo ha subrayado que la hipótesis de si causar una isquemia artificial al inicio del infarto podría reducir su tamaño, había despertado gran expectación en la comunidad científica tras estudios experimentales de resultados exitosos con animales y estudios preliminares en humanos que se veían prometedores.

Sin embargo, ahora, este estudio liderado por el doctor David García-Dorado, que falleció hace dos semanas tras una larga enfermedad, ha concluido que inducir la isquemia artificial no reduce los daños o el tamaño del infarto.

«La relevancia de este estudio reside en que rechaza las hipótesis debatidas en los últimos años sobre los posibles beneficios del tratamiento en los pacientes. Por eso supone un antes y un después en el ámbito cardiológico», ha afirmado el coordinador de la Unidad de Imagen Cardíaca del Servicio de Cardiología de Vall d'Hebron, José Rodríguez.

«El tratamiento no estaba siendo aplicado de forma estandarizada en los pacientes del hospital porque todavía no se había demostrado su eficacia», ha aclarado Ferreira, que ha sentenciado que han descartado este método como alternativa para tratar los infartos.

«Ahora corresponde a los científicos experimentales determinar por qué hay esta discrepancia de funcionamiento en animales y ausencia de beneficio clínico en los humanos», ha enfatizado el investigador.

La investigación ha contado con la colaboración del Hospital Joan XXIII de Tarragona, del Arnau de Vilanova de Lleida, del hospital Germans Trias i Pujol (Can Ruti) de Badalona, del Hospital Fundación Jiménez Díaz de Madrid y el Hospital Clínico de Santiago.

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